Acadêmica de Medicina da Faculdade de Tecnologia e Ciências.
A doença tireoidiana:
Comum em mulheres na fase reprodutiva, tem como principais causas a deficiência de iodo que ainda ocorre em diversas áreas do planeta ou a alterações imunológicos nos locais onde se têm quantidades suficientes desse elemento.
Fisiologia feto-placenta:
Os hormônios tireoidianos maternos atravessam a barreia placentária, antes e após o início da função tireoidiana fetal.
Alguns estudos sugerem que a transferência transplacentária continua até o nascimento.
A identificação da presença de receptores de T3 no cérebro fetal por volta da décima semana e a observação da primeira fase de rápido desenvolvimento cerebral no segundo trimestre, período no qual o suprimento de hormônios tireoidianos se faz principalmente às custas da passagem materna, sugerem que baixas concentrações maternas de T4 podem resultar em déficit neurológico irreversível na criança.
Diversas drogas como o iodo, tionamidas TRH, somatostatina e os alguns anticorpos como os estimuladores e os bloqueadores da tireoide atravessam a barreira placentária, o TSH não ultrapassa essa barreira.*
Hipotireoidismo:
Incomum na gestação, quando presente representa sérios
riscos tanto para a gestante quanto para o feto.
Fatores de risco para
desenvolvimento de hipotireoidismo durante a gestação (pacientes com indicação
para dosagem de TSH durante a gravidez):
- ·
Pacientes com hipotireoidismo estabelecido
previamente à gestação, em uso de levotiroxina;
- ·
Pacientes com bócio;
- ·
História de doença autoimune tireoidiana;
- ·
História familiar de doença autoimune
tireoidiana;
- ·
Portadores de diabetes melito tipo I ou outra
doença autoimune;
- ·
Possível diminuição da reserva tireoidiana
(história prévia de irradicação do pescoço, tireoidectomia parcial);
- ·
Mulheres com antecedentes de parto prematuro ou
aborto;
Epidemiologia:
Um estudo americano encontrou uma incidência de 0,3%, outros estudos têm encontrado incidências ainda menores.
Etiologia:
Nos locais que têm quantidades suficientes de iodo, a principal causa é a doença autoimune (tireoidite de Hashimoto), outras causas incluem um série de medicações como drogas antitireoidianas, lítio e amiodarona. O hipotireoidismo secundário (relacionado a doenças hipotalâmicas e hipofisárias) também pode ocorrer.
Diagnóstico:
O diagnóstico clínico é difícil de ser estabelecido, a não
ser em situações em que os sinais e sintomas sejam muito óbvios. Os principais
sintomas incluem ganho de peso, com apetite diminuído, o que, muitas vezes, é
relacionada com a própria gestação, e alguns sintomas menos comuns durante a
gravidez como queda de cabelo, constipação intestinal, intolerância ao frio.
Cerca de 20% a 30% das mulheres não apresentam sintomas. A elevação do TSH
confirma o diagnóstico de hipotireoidismo primário.
Tratamento:
O tratamento de escolha é a levotiroxina na dose de 150µg/dia ou 2µg/kg de peso atual/dia. As concentrações de TSH e T4
deverão ser mensuradas após quatro semanas do início do tratamento. A meta é
manter as concentrações de TSH em valores menores do que 2,5 UI/ml no primeiro
trimestre de gestação e 3UI/ml no segundo e terceiro trimestres.
Hipertireoidismo:
Epidemiologia:
Varia de 0,05% a 0,2%.
Etiologia:
Doença de Graves (90% a 95% dos casos), Hipertireoidismo
relacionada à gonadotrofina coriônica (tireotoxicose transitória gestacional –
2,4% dos casos; Hiperemese gravídica; Doença trofoblástica gestacional;
Hipertireoidismo gestacional recorrente), Outras causas de hipertireoidismo
(Adenoma tóxico, Bócio multinodular, Struma ovarii).
Diagnóstico:
Pode ser difícil, pois sintomas como intolerância ao calor,
sudorese, cansaço e ansiedade também são comuns na gravidez. Por outro lado,
sintomas como perda de peso ou incapacidade para ganhar peso, apesar do apetite
normal ou aumentado e presença de bócio podem sugerir hipertireoidismo. A
confirmação é através da dosagem sérica de TSH que se encontra suprimido e
concentrações elevadas de T4 livre ou T3 livre. É importante ressaltar que
cerca de 15% das gestantes normais apresentam TSH suprimido ou abaixo da faixa
de normalidade no primeiro trimestre da gestação, portanto, valores subnormais
de TSH neste período gestacional devem ser interpretados com cautela.
Tratamento:
O tratamento vai depender da doença de base que está
causando o hipertireoidismo.
Doença de Graves:
O tratamento poderá ser realizado com tapazol ou propiltiouracil (PTU).
Atualmente os Guidelines de prática clínica recomendam o tratamento
preferencial com PTU, pois ele tem menor passagem pela barreira placentária e o
tapazol está associado a relatos de aplasia cútis, atresia cloacal, fístula
traqueoesofágica e anomalias faciais. A dose de ataque do PTU é de 100 mg a
cada 8 horas e o tapazol, 10 a 40 mg por dia, em uma ou duas tomadas.
Os betabloqueadores ajudam a controlar os sintomas adrenérgicos.
A terapia com iodo deve ser evitada, uma vez que ele cruza a
barreira placentária podendo ocasionar bócio, hipotireoidismo e até asfixia
fetal.
Tireotoxicose
transitória gestacional: raramente requer tratamento devido a sua natureza
transitória.
Hiperemese gravídica:
o tratamento é realizado com medidas de suporte, pode-se iniciar terapia com
PTU se tolerada.
Doença trofoblástica
gestacional: O tratamento inicial é realizado com tionamidas e
betabloqueadores antes do tratamento cirúrgico da mola. O tratamento restaura a
função normal da glândula tireoidiana.
Leitura complementar:
